Es
una enfermedad zoonótica de origen viral producida por el virus del mismo nombre,
(EEVV, miembro de la Familia Togaviridae, Género Alphavirus). El virus fue aislado por
primera vez por Kubes y Ríos en caballos, durante una epizootia en Venezuela,
en 1938; el virus no fue asociado a enfermedad humana hasta muchos años
después. La investigación de la ecología del arbovirus en América tropical
durante los tres decenios pasados, ha dado por resultado la identificación de
numerosos subtipos antigénicos del virus de la VEE, que difieren en
patogenicidad para equinos y posiblemente para humanos y con ciclos de
mantenimiento y transmisión distintos. Tomados en conjunto, los virus de la VEE
han matado más equinos y producido más enfermedades humanas en el hemisferio
occidental que cualquiera otro arbovirus. Es transmitidas por mosquitos (vectores),
de amplia distribución geográfica, capaces de producir epidemias caracterizadas
por el desarrollo de síndromes neurológicos al causar meningo -
encefalomielitis en los équidos (equinos, asnales y mulares) y humanos
afectados, con grados variables de morbilidad y letalidad. Es exclusiva del Continente Americano. Se distribuye
principalmente en Centro América, Colombia, Ecuador, México, Perú, Trinidad,
Venezuela.2
Virus Encefalitis Equina Venezolana:
El virus de la EEV ha sido incluido
dentro del grupo (A) de los arbovirus o togavirus . Es un virus peligroso de
trabajar en el laboratorio debido a la facilidad con que los seres humanos pueden
contraer la infección. Sin embargo, la vacunación del personal y usando medidas
de seguridad y las precauciones adecuadas es posible manipular el
microorganismo reduciendo los riesgos a un mínimo.
1. Propiedades físicas y químicas.
El virus posee una cápside, de probable simetría de icosaedro; rodeada de una
membrana. Cuando se observa la superficie del virión al microscopio
electrónico, ésta presenta una superficie de apariencia difusa y de
proyecciones muy finas . El tamaño de los viriones ha sido estimado al
microscopio electrónico entre 65 y 75 nanómetros . Estructuralmente el virus está
formado por un genoma de ácido ribonucleico (ARN) de cadena sencilla. Además
posee 3 polipéptidos, uno con alto contenido en lisina, asociado con el ARN y
otros dos, que son glicoproteínas y que junto con los lípidos estructurales forman
la membrana viral . Por otro lado, la hemaglutinina es un componente
inmunogénico en la superficie del virión y probablemente corresponden a las
proyecciones de glicoproteína. En lo que respecta a la relación de proteína: lípido:
ARN ésta es de 70: 24: 6. El virus se inactiva con desoxicolato de sodio 1:
1000 y con éter indicando que posee lípidos esenciales. También se inactiva parcialmente
con formalina, es sensible al ácido y se inactiva rápidamente a 37° C .
2. Sistemas de cultivo y huéspedes
susceptibles. El ratón lactante suizo blanco es bastante sensible a la
infección cuando el virus se inocula por vía intracerebral, subcutánea o
intraperitoneal. En estos animales se presenta una infección fatal en 24 a 48
horas. Por otra parte, el ratón de 3 semanas de edad es menos susceptible que
el ratón lactante. El virus también es capaz de multiplicarse en gran variedad
de animales tales como: los cobayos, hamsters, pollos de un día de nacidos,
monos Macaca mulata, perros y algunas aves. Entre los cultivos celulares en los
que el virus puede multiplicarse se encuentran las células de útero humano y
canino, HeLa, renales de hamsters (BHK), hepáticas de "Chang",
"L", conjuntivales, renales de mono, embrionarios de pollo,
pulmonares de embrión de ratón, embrionarios de cobayo, “Mahen" y corazón
de cobayo.
3. Multiplicación viral. El virión
se adsorbe a la superficie celular y penetra al citoplasma por el proceso de
viropexis. El ARN viral es liberado e induce la síntesis de proteína y ARN. En
el citoplasma y ocasionalmente en el núcleo, se forman viroplastos en donde el
ARN y las proteínas forman los nucleoides. Éstos generalmente se localizan alrededor
de vacuolas citoplásmicas cerca de acumulaciones de polirribosomas y
mitocondrias. Por medio de anticuerpos fluorescentes se ha podido demostrar la
presencia de los antígenos virales en el citoplasma de las células 4 o 5 horas
después de la infección. Por otro lado, los nucleoides en el proceso de
maduración toman parte de la membrana vacuolar o citoplásmica y posteriormente
son liberados de la célula. El ciclo de multiplicación viral se desarrolla en 7
u 8 horas en células de embrión de pollo con una producción máxima de virus por
célula de 1500 a 3000 unidades formadoras de placa.
4. Subtipos del virus. Por medio de
la prueba cinética de la inhibición de la hemaglutinación, Young y Johnson clasificaron el virus de la EEV en subtipos.
El subtipo IA corresponde a la cepa de Beck y Wickoff y la de burro de
Venezuela y Trinidad. En el subtipo IB se encuentran cepas que ocurren en Perú,
Ecuador y recientemente en Norte, Centro y Sudamérica, donde han provocado
graves brotes de enfermedad. El subtipo IC existe en Venezuela y Colombia; el
subtipo ID se encuentra en Colombia y Panamá y el subtipo IE en Centroamérica y
México, donde se ha considerado como cepa enzoodémica. Por otra parte, el subtipo
II se encuentra en Florida, Estados Unidos. El subtipo III, entre el que se
encuentra la cepa Mucambo, se ha aislado en Brasil al igual que el subtipo IV o
Pixuna. Con respecto a los caballos, Walton y Johnson han señalado que los
subtipos IB y IC son más patógenos y provocan encefalitis en la mayoría de los
casos, en comparación con los subtipos ID, IE, II, III y IV, los cuales causan
una leve viremia acompañada de fiebre y ocasionalmente encefalitis. Existe
protección cruzada en animales inmunizados con los diferentes subtipos. Sin
embargo se han reportado fallas en la inmunidad conferida por un virus contra
otro, indicando que los subtipos son similares pero no idénticos
Realmente no se trata
de un virus único, sino de una serie de virus muy similares en sus reacciones
serológicas pero diferentes en su comportamiento biológico, de tal forma que se
agrupan en un complejo taxonómico, el complejo del virus de la encefalitis
equina venezolana (EEV), el cual está formado hasta la fecha por 13 miembros,
todos aislados únicamente en el continente americano (tabla 1). El complejo de
los EEV comenzó a perfilarse con cuatro subtipos iniciales , utilizando una
prueba cinética de inhibición de la hemaglutinación. El subtipo I era el único
que tenía un comportamiento biológico asociado con epizootias equinas y
epidemias de encefalitis, por lo cual se conoce como epizoótico. Los subtipos
Il-IV se aislaban solamente de mosquitos y de pequeños roedores silvestres y no
eran capaces de producir epizootias ni epidemias por lo cual se llamaron
enzoóticos. Posteriormente, se han identificado otros dos subtipos con
diferentes variedades serológicas,
Reservorio: Aves, roedores y caballos.5
Mosquitos: Aedes spp. , Culex portesi, Psorophora ferox.5
La Encefalitis Equina Venezolana
(EEV) se presenta con diferentes grados de severidad y puede causar alta
morbilidad y letalidad en los équinos. Es una enfermedad que se presenta de
manera cíclica y que puede producir epizootias y epidemias combinadas. El
équido es amplificador del virus por lo que un elemento fundamental para
prevenir el riesgo en los humanos es la prevención de la enfermedad en los
équinos a través de la vacunación periódica.4
Dependiendo de la cepa del virus actuante,
puede presentarse una severa enfermedad febril con síntomas neurológicos o no.
Las formas de presentación van desde una presentación subclínica sin síntomas
aparentes, moderada con inapetencia, fiebre y depresión, severa con los
síntomas descritos y además síntomas nerviosos más notorios (incoordinación,
espasmos musculares, ceguera, rechinar de dientes, caminar en
círculos, cojeras, caídas o recumbencia, convulsiones), hasta una presentación fatal con muerte.4
Periodo de incubación:
El período de incubación de la
enfermedad va de dos a seis días y puede ser tan corto como de un solo día. Los
casos humanos son infecciosos para los mosquitos durante 72 horas, pero la
relevancia del humano como fuente de infección para otros humanos es muy poca.
El período de incubación “extrinseca”, en el mosquito dura aproximadamente 1
semana.3
Modo de
transmisión:
El virus se
transmite por la picadura de un mosquito infectado. Hay muchas especies de
mosquitos que pueden transmitir este virus lo que lo hace capaz de producir
grandes cantidades de casos humanos y animales en poco tiempo (alto poder
epidémico). Dentro de las especies capaces de transmitir el VEEV tenemos el
Culex (Melaconion), Aedes, Mansonia, Psorophora, Haemagogus, Sabethes,
Deinocerites y Anopheles. También es
posible que algunas clases de jejenes puedan transmitir el virus. El Culex es
la especie que mantiene la transmisión de los virus enzooticos en la
naturaleza, mientras que los virus epizooticos son transmitidos por una amplia
gama de mosquitos. Pese a su variedad todos los potenciales vectores no tienen
la misma capacidad de ser infectados, asi por ejemplo el Aedes aegypti necesita
105 unidades formadoras de placas mientras que para Aedes
taeniorhyncus se necesitan 107 unidades.3
Ciclo
Imagen Nº1: ciclo del virus de la encefalitis equina
venezolana. Fuente OMP y OPS
Existen dos ciclos de
transmisión viral, denominados enzoótico y epizoótico. En el primero, los
reseivorios del virus son pequeños roedores como Proechymis sp. y Oyzomis sp.
dentro de los cuales el virus es transmitido por mosquitos del género Culex,
subgénero Melanoconion (18); es propio de áreas húmedas, lluviosas y
selváticas. Estos virus no son pató- genos para los equinos y pueden causar
enfermedad humana en personas que se introduzcan en este hábitat, enfermedad
que en general es aguda, febril y benigna. Se discute si mutaciones de este
virus pueden originar las cepas patógenas propias del ciclo epizoótico. La
evidencia epidemiológica, incluyendo la epidemiología molecular, sugiere que no
es así (16, 19). En el ciclo epizoótico se afectan los equinos con gravedad
variable según el tipo de virus y lavacunación previa. Las transmisores son
numerosos mosquitos tales como Psorophora confinnis, Mansonia sp., Aedes
scutelaris, Aedes serratus, Aedes taeniorhynchus, Anopheles aquasalky varios
más.
Signos
clínicos
El virus de la EEV ataca a seres humanos de todas las edades, sin embargo,
se ha observado que en ocasiones los individuos menores de 15 años de edad han
sido los más afectados. El periodo de incubación es aproximadamente de 1.5 a
3.5 días. El cuadro clínico semeja una infección de las vías respiratorias
altas con fiebre de hasta 40.5°C., dolor tanto de cabeza como en la parte
posterior de los ojos, catarro nasal, dolores musculares y en algunos casos
vómito. Los síntomas duran de 3 a 6 días y posteriormente hay recuperación.
Algunos pacientes muestran síntomas neurológicos tales como rigidez nucal,
convulsiones, nistagmus, desviación de los ojos y en ocasiones sobreviene la
muerte. Los caballos, 24 horas después de la inoculación, presentan fiebre que puede
permanecer hasta 7 días. También hay disminución del consumo de pastura y agua
y en ocasiones depresión del sistema nervioso central (SNC). En la sangre hay
leucopenia con reducción de neutrófilos y linfocitos, durante 3 a 5 días. No
existen cambios aparentes en el número de monocitos, eosínófílos y basófilos.
Al mismo tiempo ocurre un descenso del
valor del hematocrito y del número de plaquetas. Por otra parte, en animales
inoculados experimentalmente se ha observado que la viremia es alta y dura un
promedio de 120 horas. El virus puede ser aislado de las secreciones nasales,
oculares y de la boca, así como de la orina y leche. La recuperación de los
caballos en ocasiones es lenta, o puede continuar con signos clínicos. Entre
éstos se encuentra la depresión o excitabilidad, el caminar en círculos o
apoyar la cabeza en las paredes, así como presentar pérdida del balance, movimientos
masticatorios, flacidez de los labios, los ojos semicerrados, nistagmus o las
orejas caídas .
En la necropsia de los animales hay congestión
y equimosis de las membranas mucosas y superficies serosas. Ocasionalmente se
presentan hemorragias en los ganglios linfáticos, palidez del hígado, el cual
se rompe con facilidad; edema y congestión de las meninges, así como palidez de
la médula ósea.
Las lesiones microscópicas de los órganos son
variables. En el SNC, las lesiones se encuentran generalizadas; éstas consisten
en hiperemia e infiltración perivascular variable y áreas de necrosis licuefactiva;
las alteraciones aparecen con más frecuencia en el área frontal de la corteza
disminuyendo hacia el área occipital. Las meninges presentan inflamación difusa
con exudado celular compuesto principalmente de linfocitos. En la médula
espinal hay gliosis focal o difusa con infiltración de neutrófilos e
infiltración perivascular principalmente por linfocitos. El sistema
reticuloendotelial presenta depleción del tejido hematopoyético, tanto en la
médula ósea en la que hay disminución de elementos maduros, como en el bazo y ganglios
linfáticos en los cuales pueden llegar a quedar sólo remanentes de folículos
linfáticos. En el páncreas hay focos necróticos en las células de los acini. El
hígado presenta degeneración albuminosa y ocasionalmente aparecen focos de
tejido hematopoyético probablemente para compensar la actividad de la médula
ósea. En los riñones hay necrosis de los tubos contorneados proximales y degeneración
albuminosa.
Letalidad:
Se han registrado 11 390 casos febriles en personas compatibles con encefalitis
equina venezolana y 16 muertes. La enfermedad se ha confirmado en 185 personas
mediante el aislamiento del virus o la prueba de hemaglutinación-inhibición.
También se han notificado cerca de 500 casos clínicos en équidos y la muerte de
475 animales, incluyendo caballos, mulas y burros.3
Entre
1962 y 1973 se produjeron brotes todos los años excepto en 1965. La mayor
epizootia y epidemia, que fue causada por la variante B del subtipo I, se
inició en Colombia en 1967 y se extendió a Ecuador, Venezuela, América Central,
México y, finalmente, alcanzó el estado de Texas en 1971. Durante esta
epizootia, fallecieron de 38 000 a 50 000 équidos. En Ecuador se notificaron
cerca de 31 000 casos y 310 óbitos en personas, y en Colombia, 200 000 casos.3
La
mayor parte de los fallecimientos ocurre en niños menores de cinco años. La
autopsia revela cambios macroscópicos e histológicos semejantes a los
observados en encefalitis causada por otros arbovirus, pero además, se
encuentran hemorragias focales macroscópicas diseminadas en el cerebro, corazón
y pulmones.
Tratamiento:
No hay tratamiento antiviral
específico, las medidas de atención primaria incluyen reposo absoluto,
hidratación adecuada y terapia sintomática.3 Aunque existe una
vacuna para equinos basada en la cepa TC83 y que se encuentra disponible
comercialmente. Coberturas de más 80% en los equinos de las zonas expuestas prácticamente
garantizan la no ocurrencia de brotes o epidemias de la enfermedad. Para
humanos hay una vacuna de virus vivos atenuados que se usa solo para el
personal de salud que puede estar expuesto en el laboratorio a aerosoles que
contengan el virus. También se ha recomendado su uso en personas que por su
oficio estén expuestos a un riesgo aumentado de infección.2
El control de las epidemias se basa
en la vacunación masiva de equinos y el control de la población de vectores.
Esto último se logra por aspersión peridomiciliaria de insecticidas y por el
control de criaderos extradomiciliarios con medios químicos o biológicos. Hasta
hace muy poco no estaba clara la razón que motivaba la aparición de las
epidemias y epizootias y se habían propuesto al menos tres teorías que eran: 3
1) Mutación de las cepas del virus
de la EEV, ya que existen focos silenciosos silvestres en varias partes de las
Américas.
2) Liberación de las cepas
epizooticas de sus propios ciclos enzooticos, por varias razones: acumulación
de susceptibles, aumento de las poblaciones de vectores y de reservorios.
3) Mutación ocurrida alrededor de
1930, que hizo aparecer la primera cepa epizootica de VEEV, la cual es
reintroducida periódicamente a los grupos de susceptibles, por la vacunación de
equinos, con vacunas inactivadas parcialmente.
Epidemiología
Los
ciclos enzoóticos del virus de la EEV han sido estudiados en Trinidad,
Colombia, Panamá, Brasil, México y Estados Unidos (Florida). La actividad del
virus fue siempre focal, localizada a marismas o pantanos sombreados, de agua
dulce, o extensiones de agua de movimiento lento, donde eran comunes las
plantas acuáticas flotantes. Durante algún tiempo se penseque tales focos
enzoóticos eran las fuentes de los brotes periódicos de encefalitis equina
humana venezolana que arrasaban grandes regiones de Venezuela, Colombia,
Ecuador y Perú, pero el análisis antigénico de cepas de virus en todos los
países en que había EEV junto con estudios experimentales en caballos, han
revelado que los virus enzoóticos de la EEV nunca estuvieron implicados en epizootias.
A
diferencia de los virus relacionados de la encefalitis equina occidental y de
la encefalitis equina oriental, el caballo es el huésped principal, particular
causante de la amplificación y de la diseminación de las cepas de EEV clásicas.
No se ha descubierto mecanismo alguno para explicar el mantenimiento
interepizoótico de tales virus en la naturaleza.
Las
epizootias de EEV típicamente tienen lugar en regiones tropicales rurales
caracterizadas por climas en los que hay una estación seca. La cría de ganado
es la costumbre campesina dominante y los brotes ocurren más a menudo después
de la llegada de la época de lluvias. A veces casi todos los equinos y grandes
porciones de las poblaciones humanas rurales son infectados durante tales
brotes. Muchos miles de infecciones humanas, la mayor parte de ellas
clínicamente aparentes, pueden ocurrir en unas cuantas semanas.
Todos
los subtipos de virus de la EEV son muy infecciosos para humanos y otros
vertebrados, cuando se adquieren por las vías respiratorias, por consiguiente,
se han encontrado muchas infecciones en el laboratorio.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico presuntivo se hace con
base en las características clínicas (fiebre, cefalea intensa y convulsiones),
asociación epidemiológica (presencia de muerte de equinos). El diagnóstico
definitivo se confirma por aislamiento viral, aumento del título de anticuerpos
o detección de lgM específica.3
Diagnostico
virológico:
Aislamiento viral o RT-PCR en tejidos,
sangre o líquido cefalorraquídeo (LCR).5
El
VEE con frecuencia se puede recuperar de la sangre durante el estadio temprano
y febril de la enfermedad, pero los animales con signos neurológicos
generalmente no son virémicos. Este virus a veces se aísla del cerebro en la
necropsia; sin embargo, si la enfermedad es prolongada, puede desaparecer del
SNC antes de la muerte. En ocasiones, el VEEV también se encuentra en el
páncreas u otros tejidos. Los virus de la EEV se pueden aislar en conejos de
Indias, hámsters, ratones, huevos de pollo embrionados o linajes celulares que
incluyen Vero, RK– 13, BHK–21 y fibroblastos embrionarios de patos o pollos.
Estos virus se pueden identificar mediante la fijación de complemento,
inhibición de la hemaglutinación, neutralización del virus o ensayos de
inmufluorescencia. Los subtipos se pueden caracterizar por inmunofluorescencia,
neutralización diferencial del virus (PRN) o secuencia del ácido nucléico.1
Diagnostico
serológico:
Determinación de IgM o de IgG durante
fase aguda (1 a 7 días después de la aparición de síntomas) y en la fase de
convalecencia (14 días después de iniciados los signos), usando ELISA, técnica
de inhibición de la hemoaglutinación, neutralización o similares.5
Para el aislamiento se pueden
inocular muestras de sangre o de lavado nasofaringeo recolectadas en las
primeras 72 horas de enfermedad en cultivos celulares o en ratones recién
nacidos. Los sueros pareados de pacientes convalecientes con 10 días de diferencia
deben mostrar un aumento de los anticuerpos superiores a tres diluciones.2
Las pruebas serológicas incluyen
neutralización del virus, fijación del complemento, inhibición de
hemaglutinación y ELISA. El diagnóstico definitivo requiere que se cuadrupliquen
los títulos pareados. Debido a que los anticuerpos se desarrollan de forma
temprana en esta enfermedad, es posible que no se cuadrupliquen en los caballos
con encefalitis. En este caso, las muestras pareadas tomadas de animales
febriles de la manada pueden ser útiles. En caballos que no se vacunaron
recientemente con un virus activo, la presencia de IgM específica en la prueba
de ELISA también sugiere exposición. Es
posible que algunos animales infectados con el VEEV epizoóticos presenten
anticuerpos preexistentes para las variantes enzoóticas de la EEV.1
Vacuna
Se han utilizado diferentes tipos de vacunas en humanos y animales para prevenir el mal. Sin embargo han surgido diferentes problemas, como eficacia limitada y efectos adversos frecuentes. Por ello se están investigando nuevas vacunas más eficaces y seguras.
La prueba de seroneutralización (SN)
es bastante específica y se puede efectuar tanto en ratón lactante como en
cultivos celulares. En estos últimos se toma en cuenta la inhibición del efecto
citopatogénico y la neutralización o reducción de placas. También se ha
adaptado la prueba de SN al sistema de microplaca lo que ha permitido trabajar
un mayor número de sueros y en una forma más económica. Por otro lado, la
prueba de inhibición de la hemaglutinación (IH) también es bastante sensible.
Debido a la facilidad con que se puede efectuar y su economía, esta prueba es
una de las más útiles en serología, sin embargo pueden ocurrir reacciones
cruzadas con otros virus del grupo A . Con respecto a la prueba de fijación del
complemento (FC) ésta es de valor limitado ya que además de ser complicada en
su elaboración, se ha reportado que en ocasiones sólo un pequeño porcentaje de
sueros con anticuerpos N e IH reaccionan en forma positiva, con títulos bajos a
la prueba de FC. Sin embargo, la presencia de anticuerpos FC en el suero es evidencia
de actividad viral reciente y este dato es de valor en las encuestas
serológicas.
Otras
pruebas de laboratorio que se han utilizado en menor escala para demostrar la
presencia de anticuerpos en un suero o de antígeno viral han sido la
precipitación radial en agar, inmunoelectroforesis, precipitación en geles de
agar e inmunofluorescencia.
Varias encuestas serológicas para
EEV se han llevado a cabo en los últimos años, aunque solo se han probado
números limitados de sueros de un pequeño número de países. Los resultados
hasta la fecha sugieren que EEV es endémico en équidos en la mayor parte de
Sudáfrica, Botswana, Namibia, Zimbabwe y Kenia
Recientemente EEV ha sido aislado de un brote en Israel (comunicación
personal, 2010); EEV fue diagnosticado utilizando una nueva matriz de ADN con
posterior RT-PCR y análisis de secuencia. La detección de EEV fuera de África
resalta el riesgo de su propagación a otras áreas donde los vectores competentes
y los animales susceptibles están presentes.
Tradicionalmente, la fijación del
complemento y las pruebas de inmunodifusión en gel de agar se han utilizado
para la detección de anticuerpos específicos para el grupo de EEV. La
interpretación de la prueba de fijación del complemento puede ser subjetiva y
los efectos anti-complementarios que ocurren con los sueros de cebra y burro
pueden afectar seriamente la confiabilidad y eficiencia de la prueba. La prueba
de inmunodifusión en gel de agar utiliza un antígeno derivado de células
concentradas, que puede reaccionar con anticuerpos contra proteínas celulares
presentes en algunos animales vacunados previamente con vacunas que contienen
antígenos producidos en cultivos celulares, por ejemplo, vacunas contra la gripe
equina y AHS. También existen preocupaciones acerca de la falta de sensibilidad
de la prueba de inmunodifusión en gel de agar, que depende de la concentración
de anticuerpo presente en el suero de prueba. La prueba de neutralización del
virus también se ha utilizado para la detección de anticuerpos contra EEV, sin
embargo, debido a que es serotipo específico y requiere células de cultivo de
tejidos y virus vivos para cada serotipo, es laborioso y lleva mucho tiempo
llevarlo a cabo.
Se ha descrito previamente un ensayo
de inmunoabsorción ligado a enzimas indirecto (ELISA) específico de grupo para
la detección del anticuerpo EEV. Este ensayo utiliza un conjugado anti-caballo.
Como la capacidad de unión de este conjugado a burro, mula y anticuerpo cebra no
se conoce; el ensayo solo puede usarse con confianza para sueros de caballos.
Según unos estudios realizados por
Crafford J y demás compañeros publicado en el 2011 en la revista de métodos
virológico. Ellos llevaron a cabo el
desarrollo y la validación de un ELISA de competición (C-ELISA) para la
detección de anticuerpos EEV en équidos que, cuando se utiliza junto con ELISA
de AHSV, diferenciarán serológicamente entre estas dos infecciones. Para la ejecución del estudio emplearon un ELISA competitivo, basado en anticuerpos
policlonales, específico de grupo (C-ELISA) para la detección de anticuerpos
contra el virus de la encefalopatía equina (EEV). El ensayo mide la competencia
entre un antisuero de cobaya específico y un suero de prueba, para un antígeno
EEV pre-titulado. El C-ELISA detectó anticuerpos contra los siete serotipos de
EEV conocidos. Los antisueros de referencia producidos contra otros arbovirus
no reaccionaron de forma cruzada con el antígeno EEV. Se usaron sueros
negativos de caballos en el Reino Unido para establecer la línea de base para
una población negativa. Las poblaciones negativas y positivas de caballos
sudafricanos, seleccionados sobre la base de la neutralización del virus se
analizaron posteriormente. Parámetros de prueba óptimos, donde
sensibilidad ≅ especificidad
≅ 100%, se calcularon mediante análisis característico
del operador receptor de dos gráficos (TG-ROC) para que estuvieran en un valor
de corte de 29.5% de inhibición. Los resultados muestran que el EEV C-ELISA se
describe como sensible, específico y confiable. Utilizado junto con los ELISA
disponibles para el virus de la peste equina africana (AHSV), se puede lograr
un diagnóstico serológico diferencial entre EEV y AHSV.
Vacuna
Se han utilizado diferentes tipos de vacunas en humanos y animales para prevenir el mal. Sin embargo han surgido diferentes problemas, como eficacia limitada y efectos adversos frecuentes. Por ello se están investigando nuevas vacunas más eficaces y seguras.
- Vacuna para la inmunización activa
de equinos, mulares y asnales sanos contra la Encefalitis Equina Venezolana o
“Peste Loca” de los caballos. Liofilizada conteniendo virus atenuado de la
Encefalomielitis Equina Venezolana (Cepa TC83). Induce inmunidad por 2 años.
Dosis y vía de administración: Aplicar exclusivamente a équidos 2 ml por vía
subcutánea en la tabla del cuello ó en la región retro o preescapular. Esta
vacuna no debe aplicarse en equinos menores de 2 semanas de edad y hembras
preñadas.
BIBLIOGRAFIA
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- OMS y OPS. Encefalitis Equina Venezolana [sede web]. Disponible en: http://www.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=article&id=8300%3A2013-encefalitis-equina-venezolana&catid=908%3Aviral-diseases-home&Itemid=39851&lang=es
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